Le système immunitaire utilise des marqueurs appelés PAMPs présents uniquement sur les pathogènes et reconnus par les PRRs (Pattern Recognition Receptors) des cellules immunitaires. Ces récepteurs activent ensuite des cascades cellulaires qui engagent l'élimination des envahisseurs. Un autre aspect crucial est le rôle joué par le Complexe Majeur d'Histocompatibilité (CMH), permettant de présenter des fragments de pathogènes sur les cellules infectées pour l'identification par les lymphocytes T.
Les pathogènes ont développé divers mécanismes pour éviter la détection par le système immunitaire. Par exemple, certains virus changent constamment leurs antigènes, rendant la reconnaissance par les anticorps moins efficace. Les bactéries peuvent former des biofilms réduisant leur visibilité. De plus, la mutation rapide de certains pathogènes, comme le VIH, complique la mise en place d'une réponse immunitaire soutenue. C'est cette capacité d'adaptation rapide qui pose des défis significatifs à la médecine moderne.
Une réponse immunitaire excessive, appelée hyperinflammation, peut se manifester sous forme de tempêtes cytokiniques, où le système immunitaire produit trop de cytokines responsables de l'inflammation. Cela entraîne une inflammation généralisée dangereuse et peut endommager les tissus sains. Dans certains cas graves, comme dans le syndrome de choc toxique ou dans certaines formes avancées de COVID-19, cela peut entraîner une défaillance multiviscérale mettant en péril la vie du patient.
Les cellules T jouent un rôle central dans l'immunité cellulaire, spécifiquement contre les infections virales. Les cellules T cytotoxiques identifient et détruisent les cellules de l'hôte présentant des fragments viraux issus de leur interne. Cette action empêche la réplication et l'expansion virale. Les cellules T auxiliaires assistent d'autres cellules immunitaires via la sécrétion de cytokines, boostant ainsi leur efficacité pour identifier et éliminer les agents pathogènes.